Кардиопротекторы используются для профилактики инфаркта, инсульта и других сердечно-сосудистых нарушений. Они помогают укрепить сердечную мышцу, ускоряют процессы регенерации клеток и снижают концентрацию вредных веществ в организме.

Что такое кардиопротекторы?

Кардиопротекторы – препараты, которые улучшают функциональное и структурное состояние сердечной мышцы. Большинство лекарств с кардиопротекторными свойствами либо улучшает метаболические процессы в миокарде, либо снижает нагрузку на сердце.

Список групп препаратов, которые улучшают работу сердца:

• Таблетки со статинами;
• Бета-блокаторы (или хондропротекторы);
• Антиагреганты.

Статины снижают концентрацию ЛПНП, ЛПНОП и общего холестерина в кровеносном русле. Они модулируют синтез и распад ЛПНП-рецепторов, влияют на ферменты, участвующие в синтезе холестерина. Холестерол – липофильный спирт, который считается ведущей причиной развития атеросклероза.

Адреноблокаторы – это антагонисты адренергических рецепторов. В медицинской практике выделяют селективные и неселективные бета-антагонисты. Связываясь с рецептором, они препятствуют действию эндогенных катехоламинов: адреналина, норадреналина и дофамина. В итоге уменьшается рефрактерный период AV-узла, снижается потребление кислорода миокардом, и падает артериальное давление.

Антиагреганты – препараты, «разжижающие» кровь. Они используются для предотвращения образования сгустков крови (тромбов) и бляшек (атеросклероза). Тромбоциты играют важную роль в свертывающей системе человека. При сильных кровотечениях они способны быстро закупорить очаг повреждения. Однако избыточная концентрация тромбоцитов в кровеносном русле «сгущает» кровь и может стать причиной развития тромбов.

Внимание! Перечисленные выше препараты назначаются в комбинации или по отдельности. В рандомизированных испытаниях все три группы медикаментов продемонстрировали статистически значимое снижение смертности от сосудистых болезней.

Существуют и другие препараты, которые, однако, не обладают клинически значимым эффектом. Перечень названий препаратов, эффект которых сравним с плацебо:

• Триметазидин;
• Милдронат;
• Глицин.

Мнение врачей:

Кардиопротекторы – это группа лекарственных препаратов, которые оказывают благоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему. Основной механизм их действия заключается в улучшении кровоснабжения сердца, снижении нагрузки на миокард и улучшении его функции. Некоторые из наиболее известных препаратов кардиопротекторов включают в себя аспирин, карведилол, эналаприл, амлодипин и атиорвастатин.

Врачи рекомендуют использовать кардиопротекторы при лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертония, аритмии и др. Однако, как и у любых лекарств, у кардиопротекторов могут быть побочные эффекты, включая гипотонию, аллергические реакции, нарушения пищеварения и другие. Поэтому перед началом приема данных препаратов необходима консультация с врачом и строгое соблюдение рекомендаций по их применению.

Механиз действия ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИ ПРЕПАРАТОВ Ч 1 :БИГУАНИДЫ И ГЛИТАЗОНЫ

Статины

Снижение концентрации липидов в крови у пациентов после острого инфаркта миокарда (ОИМ) имеет первостепенное значение в клинической практике. Быстрое начало высокоинтенсивной терапии статинами настоятельно рекомендуется для каждого пациента после ОИМ в течение 1-4 дней после сердечно-сосудистой катастрофы. Выбор типа и дозы должно обеспечивать снижение ЛПНП <70 мг>

Специалистам в области здравоохранения необходимо знать, что на острой стадии после ОИМ уровни ЛПНП оценивают с осторожностью, поскольку данные свидетельствуют о снижении уровня липидов после ОИМ. Поэтому рекомендуется провести повторный анализ в течение 4-6 недель после сосудистого события.

Для достижения снижения> 50% ЛПНП рекомендуется использовать дозу 40 или 80 мг аторвастатина или 20 мг или 40 мг розувастатина. Дозировка корректируется в зависимости от показателей ЛПНП пациента.

Если требуемые значения ЛПНП не достигаются с максимально доступной или переносимой дозой статинов, следует тщательно рассмотреть вопрос о добавлении эзетимиба (10 мг один раз в день), поскольку он действует эффективнее.

Ингибиторы HMG-CoA-редуктазы

За счет ингибирования активности HMG-CoA-редуктазы в гепатоцитах статины снижают синтез холестерина в печени, что приводит к снижению уровня внутриклеточного холестерина. Это, в свою очередь, вызывает повышенную регуляцию ЛПНП-рецептора на поверхности гепатоцита, что приводит к увеличению поглощения холестерина. Степень действия статинов зависит от дозы и типа препарата.

Важно! Данные 26 рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), показывают, что снижение ЛПНП на 40 мг/дл приводит к 10% уменьшению количества сосудистых событий и 20% снижению смертности от острых коронарных синдромов.

При вторичной профилактике, особенно после ОИМ, благоприятные результаты действия статинов сопровождаются потенциально противовоспалительными или антиатеросклеротическими эффектами.

Опыт других людей

Механизм действия препаратов кардиопротекторов основан на защите сердца и сосудов от различных негативных воздействий. Среди них выделяются антиоксидантные свойства, способность улучшать метаболизм и кровообращение в сердечной мышце, а также уменьшать воспаление. Некоторые из популярных препаратов в этой группе включают Эналаприл, Аспирин, Метопролол. Важно помнить, что у данных препаратов могут быть побочные эффекты, такие как гипотония, аллергические реакции, нарушения пищеварения. Показания к применению кардиопротекторов включают ишемическую болезнь сердца, гипертонию, аритмию и другие заболевания сердечно-сосудистой системы.

Ингибиторы PCSK-9

После поглощения липопротеинов низкой плотности PCSK-9 связывается с внутриклеточными ЛПНП-рецепторами, вызывающими лизосомальную деградацию. Ингибирование PCSK-9 замедляет распад ЛПНП-рецепторов, тем самым увеличивая экспрессию рецепторов на гепатоците. Это приводит к снижению общей концентрации ЛПНП в крови.

Ингибиторы PCSK-9 вводят подкожно каждую неделю или месяц. Эффективность в снижении ЛПНП очень высока, при этом сообщалось о снижении на 50-70% независимо от фоновой терапии. Рандомизированные клинические исследования тоже указывают на то, что ингибиторы эффективны во вторичной профилактике инфаркта миокарда.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы противодействуют эффекту бета-адренергических стимуляторов. Бета-блокаторы снижают сердечный ритм, сократительную способность сердца и систолическое артериальное давление. Они обладают и антиаритмическими эффектами, поскольку уменьшают спонтанное возбуждение в кардиомиоцитах, проводимость и увеличивают рефрактерный период атриовентрикулярного (AV) узла.

Бета-блокаторы разделяют на неселективные (блокирующие как β1, так и β2-рецепторы) и кардиоселективные β1-антагонисты.

Бета-блокаторы снижают смертность и и количество повторных инфарктов на 20-25% у больных. Пероральное лечение бета-блокаторами следует рассматривать для всех пациентов с инфарктом миокарда, если отсутствуют противопоказания. Они также показаны при дисфункции левого желудочка и миокардиальной недостаточности (МН).

Бета-адреноблокаторы являются очень эффективными препаратами для симптоматического лечения, отдельно или в комбинации с другими препаратами, для большинства пациентов с классической стенокардией.

Бета-адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов – препараты первой линии для контроля частоты сердечных сокращений и ангинальных симптомов.

Сердечная недостаточность

Было показано, что бета-блокаторы снижают смертность и сердечную недостаточность у пациентов с уменьшенной фракцией выброса ЛЖ.

Блокаторы адренергических рецепторов рекомендуются, помимо ингибиторов АПФ, для лечения пациентов со стабильной симптоматической МН.

Бисопролол, карведилол, метопролол и небиволол лицензированы для использования при МН и считаются препаратами первого выбора.

Аритмия

Бета-блокаторы могут использоваться для замедления сердечного ритма у пациентов с аритмиями, такими как трепетание или фибрилляция предсердий.

Они эффективны в борьбе с желудочковыми аритмиями, связанными с симпатической активацией, острым коронарным синдромом и сердечной недостаточностью. Блокаторы адренорецепторов используются для профилактики внезапной коронарной смерти.

Антиагреганты

Тромбоциты играют важную роль в патогенезе атеросклероза, поэтому антиагреганты используются для профилактики развития данного заболевания. Необходимость назначения этих препаратов, особенно при вторичной профилактике рецидивирующих сердечно-сосудистых событий, подтверждается несколькими исследованиями, в которых оценивалась их эффективность и безопасность. При первичной профилактике потенциальную пользу превентивного использования ацетилсалициловой кислоты (АСК) следует тщательно оценивать лечащему врачу.

Достижения в понимании механизмов, с помощью которых тромбоциты участвуют в атеросклеротических процессах, привели к поиску новых лекарств, способных последовательно ингибировать активность тромбоцитов с максимальной безопасностью.

Различные рецепторы тромбоцитов активируются разными агонистами и служат мишенью для тромболитиков, которые были оценены в крупных рандомизированных клинических испытаниях.

Ацетилсалициловая кислота

Благоприятные эффекты АСК (ингибитора циклооксигеназы), по-видимому, возникают в дозе минимум 75 мг в день. Риск кровотечения увеличивается при приеме аспирина и, по-видимому, при дозах выше 100 мг. Кровотечения с АСК чаще всего происходят из желудка и с частотой ≈2% в год.

Биохимическая толерантность к АСК у пациентов возникает редко. Пациенты, которые реагируют аллергией на прием аспирина, стратегия десенсибилизации может помочь избавиться от симптомов в течение нескольких дней.

P2Y12 ингибиторы

Учитывая синергетическое значение аденозиндифосфата и тромбоксана в активации тромбоцитов, двойная антиагрегатная терапия ингибитором P2Y 12 в сочетании с аспирином является наиболее широко используемой стратегией лечения постинфарктных пациентов. Доступными в настоящее время пероральными блокаторами рецепторов P2Y 12 являются тиенопиридины (клопидогрель, прасугрель) и тикагрелор.

Тиенопиридины принимают перорально. Большая часть этих препаратов – пролекарства, которые требуют метаболической активации цитохромом Р450. Тиолактон – активный метаболит тиенопиридинов, который необратимо предотвращает индуцированную АДФ-рецепторную сигнализацию и агрегацию тромбоцитов путем связывания с рецептором ADP P2Y12. Тикагрелор не препятствует связыванию АДФ с P2Y12, но вместо этого обратимо ингибирует конформационное изменение рецептора АДФ и активацию G-белка.

Тикагрелор имеет быстрое начало действия, более высокий уровень ингибирования и эффективность по сравнению с клопидогрелем.

Ворапаксар

Ворапаксар – синтетический трициклический 3-фенилпиридин, полученный из природного гимбацина. Является первым селективным антагонистом тромбиновых рецепторов с высокой аффинностью, который избирательно ингибирует индуцированную тромбином агрегацию тромбоцитов. Его антиагрегантный эффект практически необратим из-за очень медленной константы диссоциации.

Какая эффективность у вышеперечисленных препаратов при ИБС?

Как упоминалось выше, атеросклероз – это важный фактор риска развития ишемической болезни сердца (ИБС). Врачи рекомендуют по меньшей мере четыре фармакологических средства для снижения риска неблагоприятных сердечных расстройств у этой группы пациентов: тромболитические препараты, β-блокаторы, ингибиторы HMG-CoA-редуктазы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Предварительные исследования показывают, что пациенты перестают на каком-то этапе принимать кардиопротекторные средства, укрепляющие сердечную мышцу, что лишает их многих преимуществ. В одном исследовании только 21% пациентов с ИБС последовательно принимали комбинацию аспирина, β-блокаторов и гиполипидемических средств. Кроме того, в другом исследовании было установлено, что только 36% пациентов с ИБС все еще принимали статины через 2 года после назначения лечащим врачом. Однако предварительные исследования не оценивали связи между соблюдением приема кардиопротективных лекарств и смертностью среди пациентов с ИБС.

Целью новых исследований была оценка взаимосвязи между кардиопротекторным лекарственным средством (например, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, β-блокаторами и антагонистами HMG-CoA-редуктазы) и результатами терапии среди больных ИБС.

Исследователи оценили связь между получением одного или нескольких кардиопротекторов со смертностью среди населения. Также была оценена связь между регулярностью приема препаратов и смертностью пациентов. Результаты этого исследования могут иметь важные последствия для выявления пробелов в лечении пациентов с ИБС.

Было проведено ретроспективное когортное исследование пациентов с ишемической болезнью сердца. Прием кардиопротекторных лекарств и приверженность к лечению была оценена в течение календарного 2003 года. Результаты установлены с 1 января 2004 года по 30 апреля 2005 года, что стало самой последней датой, когда были получены соответствующие данные.

Диагноз ишемической болезни сердца основывался на кодах МКБ-10 (Международная классификация болезней, 10 пересмотра). Исследователи включили пациентов с диагнозом острого инфаркта миокарда также на основании кодов МКБ-10. Было установлено, что эти критерии весьма специфичны для ИБС. Исходя из вышеуказанных критериев, было идентифицировано 3 998 пациентов.

Демографические данные о пациентах, сопутствующие заболевания, жизненно важные признаки и лабораторные данные были получены из автоматизированных баз данных KPCO.

Важно! Клинические испытания продемонстрировали эффективность таких препаратов, как β-блокаторы, ингибиторы АПФ и статины. Однако эффективность комбинаций этих лекарств остается менее выраженной среди пациентов с хронической ИБС.

Предыдущие исследования показали, что смертность среди пациентов с высоким риском ИБС, которым предписывались комбинации кардиопротекторных препаратов, была намного ниже, чем у контрольной группы. Однако среди пациентов с ИБС только 11% пациентов получали комбинацию антиагрегантов, ингибиторов АПФ и статинов. В исследовании 78,6% пациентов получали 2 или несколько препаратов, а 38,7% принимали 3 кардиопротектора одновременно.

Пациенты, получающие какие-либо кардиопротекторные препараты, имели более низкую смертность по сравнению с пациентами, не получавшими никаких лекарств. Результаты демонстрируют эффективность комбинаций кардиопротекторов и согласуются с рекомендациями о том, что пациенты с ИБС должны получать все эти методы лечения, если отсутствуют противопоказания.

10 478 Вопросы врачам Более 2000 вопросов и ответов 2020.05.27 Есть ответ «Сорбифер» и анализ крови на алкоголь. 2020.05.27 Есть ответ Климакс и давление 2020.05.27 Есть ответ Боль слева, что это? 2020.05.27 Есть ответ Кормление инсультного больного. 2020.04.28 Есть ответ Перерыв в приеме препаратов. Задать вопрос врачу

Частые вопросы

Какие есть Кардиопротекторы?

ПредукталАТФ-ЛонгМилдронатТридуктанМетамаксМетонатЦитоцертТризипин

Какие препараты относятся к Кардиопротекторы?

К миокардиальным цитопротекторам (кардиопротекторам) прямого действия относятся препараты, влияющие на энергетические процессы в клетке (триметазидин, мельдоний, АТФ), анаболические средства (нандролон, калия оротат, инозин, метандиенон), противоаритмические средства (амиодарон, аймалин, дизопирамид, лидокаин,

Что такое Кардиопротективное действие?

Кардиопротективное действие никорандила заключается в уменьшении элевации сегмента ST и меньшей частоте развития стенокардии во время ЧКВ у больных с нестабильной стенокардией [19].

Что лучше тиотриазолин или рибоксин?

Тиотриазолин является эффективным средством метаболической терапии, обладающим антиишемической и антиаритмической активностью. 2. Антиишемическая эффективность тиотриазолина значительно превышает антиишемическую эффективность рибоксина в терапии больных ИБС пожилого возраста.

Полезные советы

СОВЕТ №1

Перед началом приема любого кардиопротектора обязательно проконсультируйтесь с кардиологом или терапевтом, чтобы подобрать оптимальный препарат и дозировку под ваше состояние.

СОВЕТ №2

Внимательно изучите список побочных эффектов препарата, который вы собираетесь принимать, чтобы знать, на что обратить внимание и какие реакции могут возникнуть.

СОВЕТ №3

Не прекращайте прием кардиопротекторов без разрешения врача, даже если почувствовали себя лучше. Это может привести к обострению заболевания и ухудшению состояния сердечно-сосудистой системы.