Статины являются противоатеросклеротическими средствами. Прежде чем разбираться: Симвастатин или Аторвастатин – что лучше, выясним физиологическую роль холестерина (ХС) в организме.

Из ХС построены клеточные мембраны, периферические нервы защищены снаружи ХС слоем. Без ХС прекратится функционирование головного и спинного мозга, синтез различных гормонов, не образуется и не всосется ни один жирорастворимый витамин.

Почти весь ХС синтезирует печень, немного – надпочечники, гонады, кишечник. ХС с триглицеридами передвигаются по кровеносному руслу в комплексе липопротеинов, включающих хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности (ЛППП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

Таблица 1.

Особенности липопротеинов

Основными «разносчиками» ХС по организму являются ЛПНП (содержат до 55% этого вещества). Чтобы ХС был принят клеткой, ее мембрана выстраивает опознаватели ЛПНП. Идентифицированные рецепторами, ЛПНП проникают через мембрану внутрь, где от них отсоединяется ХС, используемый на различные нужды. Насыщенная ХС клетка завершает синтез мембранных опознавателей.

Гепатоцит синтезирует из жирных кислот ЛПОНП, которые поступают в сосудистое русло, подвергаются там дальнейшей трансформации в ЛППП, затем в ЛПНП.

ЛПНП провоцируют рост бляшки в следующих условиях:

• наследственная гиперлипопротеинемия;
• трансформация ЛПНП (гидролиз, перекисное окисление);
• нарушение целостности эндотелиальной выстилки артерий.

Далее активируются моноциты, прилипающие к эндотелиальным клеткам, проникающие между ними в интиму сосудов. Там моноциты трансформируются в макрофаги, начинают синтез энзимов, повреждающих ЛПНП (липоксигеназы, миелопероксидазы).

Отличие окисленных ЛПНП – способность проникать через эндотелий в интиму, поглощаться макрофагами безлимитно, ведь их рецепторы не опознают поврежденные липопротеиды. Макрофаги безмерно раздуваются, затем дегранулируют, высвобождая ХС и триглицериды, идущие на построение артефакта между эндотелием.

Окисленные ЛПНП усиливают адгезию моноцитов к эндотелию, активизируют эктопию гладких мышц сосудов зоны повреждения, запускают агрегацию тромбоцитов, нивелируют вазодилатирующий эффект NO.

ЛПВП содержат около 20% ХС, при этом тормозят формирование бляшек. Благодаря миниатюрному объему ЛПВП проскальзывают между поврежденным эндотелием, вбирают излишки ХС, выводят его из интимы сосудов. ЛПВП отводят избыток ХС из макрофагов, предотвращая метаморфозу: моноциты → пенистые клетки.

ЛПВП с помощью энзимов:

• затрудняют прилипание моноцитов к эндотелию, снижают количество макрофагов интимы, демонстрируют антифлогистическое влияние;
• срывают повреждение ЛПНП, разрушающих внутренний слой клеток артерий;
• активизируют выработку эндотелием NO, простациклина, тормозят агрегацию тромбоцитарных пластинок. Снижение концентрации ЛПВП – причина зарождения атеросклероза, ИБС.

Это интересно! Первопроходцем обнаружения статинов был японский ученый Акира Эндо. Новатора Эндо обошла слава и богатство: доходы уплыли холдингам-гигантам Merck и Pfizer, разработавшим собственные бренды.

Мнение врачей:

Исследования показывают, что эффективность препаратов Симвастатина и Аторвастатина в снижении уровня холестерина в крови примерно одинакова. Однако, у каждого пациента могут быть индивидуальные особенности, влияющие на выбор оптимального препарата. Врачи обычно руководствуются не только эффективностью лекарств, но и их переносимостью, возможными побочными эффектами и соответствием индивидуальным потребностям пациента. Поэтому перед назначением любого из этих препаратов необходимо провести консультацию с врачом, который подберет оптимальное решение с учетом всех факторов.

Какой статин лучше? 👨‍⚕️ РОЗУВАСТАТИН ИЛИ АТОРВАСТАТИН?👨‍⚕️

Фармакодинамика

Оба препарата (симвастатин, аторвастатин) входят в группу статинов и обладают гипохолестеринемическим действием.

Симвастатин

Прием внутрь Симвастатина порождает действующий метаболит, блокирующий энзим ГМГ-КоА-редуктазу (ускоряет завершающую фазу производства ХС). Снижает концентрацию ХС, ЛПНП и ЛПОНП. Увеличивает отношение ЛПВП/ЛПНП, сокращает – ХС/ЛПВП. Поднимает процент ЛПВП, уменьшает количество триглицеридов. Но наследственный дефицит рецепторов ЛПНП Симвастатин не восполняет.

Надежный лечебный эффект наступает спустя 2 недели от момента приема, предельный – спустя месяц-полтора. Продолжительная терапия повышает процент выживаемости больных атеросклерозом и ИБС, тормозит атеросклеротическое разрушение коронарных сосудов. Действует при непродуктивности гипохолестеринового питания и других немедикаментозных способов терапии.

Опыт других людей

Симвастатин и Аторвастатин – два популярных препарата, применяемых для снижения уровня холестерина в крови. Многие люди высказывают разные мнения относительно их эффективности. Некоторые утверждают, что Симвастатин более эффективен, поскольку он давно используется и имеет доказанную историю успеха. Другие же предпочитают Аторвастатин, указывая на его более сильное действие и быстрое достижение желаемых результатов. Важно помнить, что эффективность каждого препарата может различаться в зависимости от индивидуальных особенностей организма. Перед началом лечения необходимо проконсультироваться с врачом, который подберет оптимальный вариант и применение препарата.

Аторвастатин

Аторвастатин тоже избирательно блокирует ГМГ-КоА-редуктазу. Понижает содержание ХС, липопротеинов плазмы, сдерживает производство ХС печенью, повышает количество ЛПНП-опознавателей клеточных оболочек, содействует разрушению ЛПНП. Блокирует формирование ЛПНП. Сводит к минимуму ХС-ЛПНП у пациентов с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, не поддающейся лечению гиполипидемическими препаратами.

Таблица 2.

Читайте также: Аналог «Аторвастатина» – «Этсет», инструкция по применению, состав, цены и отзывы

Сравнительный анализ понижения «плохого» холестерина (%) статинами различных генераций

Начальное различие у Симвастатина и Аторвастатина – принадлежность к разным поколениям: Симвастатин – производное 2 поколения, Аторвастатин – 3 поколения.

Чем отличается фармакодинамика обоих изучаемых препаратов?

• Симвастатин, как препарат 2 поколения, дает показатель 29-38%, Аторвастатин, средство 3 поколения, более эффективный, уменьшает содержание холестерина на 47%.
• Аторвастатин эффективен у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, обычно резистентной к гиполипидемическим препаратам.
• Симвастатин таким качеством не обладает, так как наследственная гиперхолестеринемия объясняется отсутствием рецепторов к ЛПНП. Аторвастатин может самостоятельно синтезировать данные рецепторы и увеличивать произвольно их количество, тем самым позволяя холестерину проникать внутрь клетки.

Вот в чем заключается разница и большое преимущество Аторвастатина перед Симвастатином.

Фармакокинетика

Внутренний прием Симвастатина набирает Cmax через 4 часа (метаболиты в печени), падает почти на 100% спустя 12 часов. Выделяется метаболитами с желчью (60%), почками (13%).

Аторвастатин стремительно всасывается, принятый перорально, показатель абсорбции коррелирует с увеличением дозировки, набирает Cmax спустя 1,5 ч. Метаболизируется печенью. Ингибирует 75% ГМГ-КоА-редуктазы.

Удаляется с желчью, Т_1/2 – 14 ч. Циркулирующие метаболиты продолжает блокировать ГМГ-КоА-редуктазу до суток и более. 2% Аторвастатина выделяется почками. Не диализируется.

У возрастных пациентов концентрация Аторвастатина в крови больше, по сравнению с молодыми, женщины имеют Cmax на 20% выше мужчин.

Алкогольный цирроз печени повышает Cmax Аторвастатина: легкая стадия печеночной недостаточности – в 4 раза, средняя стадия – в 16 раз выше нормы.

Фармакокинетически разница у сравниваемых средств в ускоренном (в 2,5 раза) набирании Cmax Аторвастатина, в чем состоит его преимущество.

Применение Симвастатина

Показания к применению данного действующего вещества следующие:

• Гиперхолестеринемия без результата бесхолестериновой диеты;
• сочетанная гиперхолестеринемия + триглицеридемия;
• ИБС;
• предупреждение ИМ, инсульта;
• атеросклероз.

Применение Аторвастатина

Показания к применению данного действующего вещества следующие:

• Гиперхолестеринемия без снижения уровня ХС специальной диетой;
• сочетанная гиперлипидемия;
• дисбеталипопротеинемия;
• наследственная врожденная гипертриглицеридемия, устойчивая к диетотерапии;
• Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия;
• Болезни ССС.

Противопоказания для Симвастатина

Симвастатин запрещен к приему в следующих случаях:

• идиосинкразия;
• острая патология печени;
• ХПН;
• беременность, лактация;
• детский возраст;
• комбинированная терапия с азолами, боцепревиром, телапревиром, макролидами, телитромицином, нефазодоном.

Противопоказания для Аторвастатина

Аторвастатин запрещен к приему в следующих случаях:

• идиосинкразия;
• гепатиты различного генеза;
• троекратное и более увеличение уровня АЛТ, АСТ;
• острая патология печени, цирроз;
• беременность, грудное вскармливание.

Побочное действие Симвастатина

Изредка симвастатин вызывает появление следующих симптомов:

• Диспепсия;
• обострение заболеваний пищеварительных органов;
• увеличение уровня АЛТ, АСТ;
• дисфункция ЦНС;
• миалгия;
• вялость;
• миопатия;
• рабдомиолиз;
• светобоязнь;
• аллергизация.

Побочное действие Аторвастатина

Иногда аторвастатин вызывает появление следующих симптомов:

• мигрень;
• гиперсомния;
• загрудинные боли;
• сердцебиение;
• синусит;
• пневмония;
• абдоминальные боли;
• анорексия;
• суставные, мышечные боли;
• ригидность мышц шеи;
• инфекции мочевыводящих путей;
• импотенция;
• гнездное облысение;
• кожные высыпания;
• отек лица;
• гриппоподобный синдром;
• субфебрилитет;
• анафилаксия;
• рабдомиолиз.

Особые указания

Способен спровоцировать миопатию, проявляющуюся миалгией, дряблостью мускулов, десятикратное превышение уровня креатинкиназы.

Миопатия способна принять характер рабдомиолиза с ОПН, иногда с летальным исходом. Располагающие к миопатии обстоятельства – возраст > 65 лет, микседема, декомпенсированные заболевания почек.

Вероятность миопатии, включая рабдомиолиз, определяется дозировкой, длительностью применения статинов.

До терапии и на протяжении всего курса приема статинов следует соблюдать типовую гипохолестеринемическую диету.

Снижение действенности энзимов печени начинается с первых 3 месяцев лечения. Больные, фиксирующие повышение значения трансаминаз, обязаны состоять на контроле до регресса уровня энзимов к принятым параметрам.

Больные со смешанной миалгией, атонией или истощением мышц, существенным уровнем креатинфосфокиназы попадают в категорию риска формирования миопатии.

ЛС необходимо срочно отменить при возникновении симптомов и существовании причин нарастания ОПН ввиду рабдомиолиза.

Применение беременными и кормящими грудью

Симвастатин, Аторвастатин : плацентарный барьер не препятствует проникновению препаратов в печень плода и достигает уровня, равнозначного концентрации в крови беременной.

Исследования на подопытных грызунах выявило, что Аторвастатин попадает в грудные железы кормящих крыс. Так как вероятно отрицательное воздействие на новорожденного, при лечении Аторвастатином надлежит перейти на искусственные смеси.

Статины и сахарный диабет

Большая часть людей, имеющих сахарный диабет, погибает не от комы или микрососудистых патологий, а от ИБС. По неопределенным пока факторам у них стремительнее прогрессирует атеросклероз, и на 10 лет раньше формируются коронарные катастрофы.

Если диабет компенсируется медикаментозно, степень ЛПНП не будет завышенной, но уровень ХС ЛПВП останется низким. Полезность приема статинов больными сахарным диабетом (осложненным ИБС или нет) значительнее, чем у не страдающих СД.

Лекарственное взаимодействие

Симвастатин:

• Иммунодепрессанты, никотиновая кислота в огромных дозах, противомикозные средства – дериваты азола, увеличивают вероятность миопатии и рабдомиолиза.
• Потенцирует действие непрямых антикоагулянтов, токсичность этанола и средств, пагубно влияющих на печень.
• Больным, получающим Симвастатин + амиодарон, нельзя прописывать Симвастатин в дозировке больше 0,02 г/сутки.
• Предельная безопасная дозировка при монотерапии Симвастатином – 0,04 г/сутки.
• Симвастатин ферментируется изоэнзимом CYP3A4 цитохрома P450. Средства, блокирующие названный катализатор, увеличивают концентрацию Симвастатина плазмы, повышают опасность формирования миопатии.

Аторвастатин:

• Единовременный прием Аторвастатина с ингибиторами протеаз приводил к повышению уровня этого вещества в плазме.
• Повторное применение дигоксина + Аторвастатина увеличивает Css** сердечного гликозида на 20%.
• При одновременном приеме Аторвастатина + пероральных противозачаточных средств AUC* норэтиндрона и этинилэстрадиола повышается на 30 и 20%.
• Одновременное применение с эритромицином (ингибитор CYP3A4) повышает C_max Аторвастатина на 40%.
• Гиполипидемический результат сочетания Аторвастатина + колестипол превышает эффект каждого средства в отдельности.
• Единовременное применение Аторвастатина + суспензии, включающей гидроокись магния и алюминия, уменьшает уровень Аторвастатина в плазме на 35%.

Примечания!AUC* – площадь под кривой «C_max действующего вещества – время». Css** – средняя концентрация действующего вещества в стационарных условиях.

Таблица 3.

Сравнительная таблица цен на препараты от различных производителей

Выводы

Холестерин нужен и полезен. Обжорство вредно и нелицеприятно. Но что делать больным семейной гомозиготной гиперхолестеринемией? Вот им можно задаться вопросом: Симвастатин или Аторвастатин – что лучше?

Несмотря на кажущееся обилие противопоказаний у Аторвастатина, нужно помнить, что добросовестный производитель указывает все побочные случаи, каким бы малым процентом они не выражались. Да и выборка у брендовых фирм будет репрезентативней.

Итак, Аторвастатин начинает и выигрывает:

• Симвастатин, представитель 2 поколения, снижает концентрацию холестерина сыворотки на 29-38%, Аторвастатин, из 3 поколения, более эффективный, уменьшает холестерин на 47%.
• Аторвастатин дает результаты у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, устойчивой к лечению гиполипидемическими препаратами.
• Симвастатин же таким качеством не обладает, так как наследственная гиперхолестеринемия объясняется отсутствием рецепторов к ЛПНП. Аторвастатин может самостоятельно синтезировать данные рецепторы и увеличивать произвольно их количество, тем самым позволяя холестерину проникать в клетку.
• По фармакокинетике разница между препаратами заключается в ускоренном (более чем в 2,5 раза) по сравнению с Симвастатином набирании Cmax у Аторвастатина, в чем и заключается его преимущество.
• У Симвастатина более выражено побочное действие, он чаще и злокачественнее действует на мышцы, причем не на бицепсы-трицепсы, а на главную нашу поперечно-полосатую мышцу – сердце, вызывая миопатии и рабдомиолиз. Аторвастатин в этом плане безопаснее при длительном приеме.
• Аторвастатин проигрывает Симвастатину по стоимости, особенно брендированные препараты, но мы уже говорили, что лучше лечиться хорошими добротными препаратами, чем дженериками, слепленными из неизвестно как очищенных субстанций.

Есть еще альтернатива: не выбирать, в чем между ними разница, а покупать препарат 4 поколения – Розувастатин. И еще один момент: существует естественный статин, содержащийся в красном рисе, он называется мевастатином.

Какой вариант лучший – выбирать вам!

Частые вопросы

Что лучше принимать аторвастатин или Симвастатин?

Препараты имеют одинаковые показания, но Симвастатин относится к препаратам 1-го поколения, а Аторвастатин — 3-го поколения. Следовательно, Аторвастатин имеет более высокий профиль безопасности и эффективности. Принять решение о назначении того или иного препарата может только врач.

Что лучше от холестерина розувастатин или аторвастатин?

Розувастатин в высшей суточной дозе 40 мг / сут имеет преимущества перед аторвастатином 80 мг / сут по степени снижения уровня ХС ЛНП. Оба статина обладают большой вариабельностью по степени снижения уровня триглицеридов и оказывают минимальное влияние на уровень холестерина липопротеидов высокой плотности.

Как правильно выбрать статины?

Самыми эффективными оказались розувастатин, аторвастатин и симвастатин. Розувастатин, аторвастатин и симвастатин эффективнее других статинов снижают уровень холестерина липопротеинов невысокой плотности, показало исследование ученых из Университета Манчестера. Результаты опубликованы в журнале BMJ.

Что лучше принимать розувастатин или Симвастатин?

Соответственно быстрым эффектом обладают «Аторвастатин» и «Розувастатин». Поскольку содержат в себе достаточно активное вещество. Однако, Симвастатин подразумевает меньше побочных действий. То есть, применять его гораздо безопаснее.

Полезные советы

СОВЕТ №1

При выборе между Симвастатином и Аторвастатином обратите внимание на индивидуальные особенности вашего организма и состояние здоровья. Консультация с врачом поможет определить, какой препарат будет более эффективным и безопасным для вас.

СОВЕТ №2

Изучите результаты клинических исследований, сравнивающих эффективность и побочные эффекты Симвастатина и Аторвастатина. Это поможет вам принять осознанное решение при выборе между этими препаратами.